Spożywanie alkoholu ma złożony wpływ na poziom testosteronu u mężczyzn, z różnymi efektami w zależności od ilości i częstotliwości konsumpcji. Jednorazowe spożycie niewielkiej ilości alkoholu może paradoksalnie zwiększyć stężenie testosteronu, podczas gdy nadmierne i przewlekłe picie prowadzi do znacznego obniżenia jego poziomu, skutkując hipogonadyzmem. Te zmiany hormonalne mają istotne konsekwencje dla zdrowia mężczyzn, wpływając na masę mięśniową, libido, funkcje poznawcze i ogólne zdrowie organizmu.
Ten artykuł szczegółowo analizuje skomplikowane zależności między alkoholem a testosteronem, badając mechanizmy biochemiczne, fizjologiczne skutki oraz praktyczne implikacje dla mężczyzn dbających o optymalny poziom tego kluczowego hormonu androgennego.
Wpływ alkoholu na produkcję testosteronu
Spożywanie alkoholu zaburza syntezę testosteronu wpływając na funkcjonowanie osi podwzgórze-przysadka-gonady (HPG) poprzez mechanizmy związane ze zwiększoną aktywnością osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), zwiększonym stanem zapalnym oraz stresem oksydacyjnym.
- Podwzgórze:
- Etanol hamuje syntezę i wydzielanie hormonu uwalniającego gonadotropinę (GnRH).
- Alkohol może również zwiększać wydzielanie beta-endorfin (βE), które hamują pulsacyjne uwalnianie GnRH poprzez aktywację neuronów GABA.
- βE hamuje również wydzielanie dopaminy, co prowadzi do zwiększonego uwalniania prolaktyny z przysadki.
- Przysadka:
- Alkohol zmniejsza wrażliwość komórek gonadotropowych w przysadce na GnRH, obniżając sekrecję hormonu luteinizującego (LH) i folikulotropowego (FSH).
- Etanol może bezpośrednio hamować syntezę tych LH poprzez potencjalny wpływ na ekspresję genu dla LH, czy ograniczanie translokacji kinazy białkowej C (jest ona zaangażowana w produkcję i uwalnianie LH).
- Zwiększony poziom prolaktyny dodatkowo hamuje produkcję GnRH i LH.
- Gonady:
- Alkohol ma wpływ na syntezę testosteronu w jądrach, zakłócając procesy steroidogenezy
- Przewlekłe spożycie alkoholu prowadzi do strukturalnych i funkcjonalnych zmian w jądrach, w tym do zmniejszenia liczby i aktywności komórek Leydiga, które produkują testosteron.
- Oś HPA:
- Alkohol aktywuje oś HPA, poprzez wzrost prolaktyny, zwiększa się wydzielanie hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH)
- Wzrost CRH stymuluje przysadkę do wydzielania hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) i kortyzolu. z kory nadnerczy
- Podwyższony poziom kortyzolu hamuje produkcję testosteronu na wszystkich poziomach osi HPG.
Przewlekłe spożywanie alkoholu ma znaczący negatywny wpływ na produkcję testosteronu. Badania wskazują, że spożycie znacznych ilości alkoholu powyżej 1,3 g/kg masy ciała dziennie prowadzi do spadku stężenia testosteronu u mężczyzn, zarówno przy okazjonalnym, jak i chronicznym piciu. Stopień niewydolności jąder u alkoholików jest w dużej mierze skorelowany ze stopniem uszkodzenia wątroby.
Warto zauważyć, że przy przewlekłym nadużywaniu alkoholu dochodzi do osłabienia reakcji osi HPA, jednak niski poziom testosteronu utrzymuje się, wskazując na udział innych mechanizmów, takich jak przewlekłe stany zapalne i gromadzenie wolnych rodników jako przyczynę obniżonego stężenia tego hormonu u alkoholików. Jednocześnie należy zaznaczyć, że większość powyższych badań przeprowadzono na zwierzętach.
1.3g/kg alkoholu – ile to jest piw?
1.3g alkoholu na kilogram masy ciała odpowiada około 6-7 butelkom piwa o pojemności 500 ml i zawartości alkoholu 5% dla ważącej 85 kg.
Alkohol a estradiol
Wpływ alkoholu na gospodarkę hormonalną mężczyzn nie ogranicza się jedynie do testosteronu. Istotnym aspektem jest jego oddziaływanie na poziom estradiolu, hormonu tradycyjnie kojarzonego z żeńskim układem rozrodczym, którego wzrost wpływa negatywnie na stężenie testosteronu.
Spożywanie alkoholu prowadzi do złożonych zmian w metabolizmie estrogenów:
- Zwiększona aromatyzacja obwodowa: Narażona na działanie etanolu wątroba, może mieć zmniejszoną zdolność do metabolizowania estrogenów. Ponadto, u mężczyzn z marskością wątroby obserwuje się zwiększoną aromatyzację obwodową, czyli konwersję testosteronu i androstendionu do estronu (E1) i estradiolu (E2). Ten proces zachodzi głównie w tkance tłuszczowej, ale również w innych tkankach obwodowych.
- Zaburzenia metabolizmu wątrobowego: W prawidłowych warunkach wątroba przekształca E2 w estriol (E3), słabszy estrogen. Uszkodzenie wątroby upośledza ten proces, prowadząc do kumulacji E2 w organizmie
- Uszkodzenie Wątroby: Przewlekłe spożywanie dużych ilości alkoholu uszkadza wątrobę, prowadząc do stanów zapalnych, stłuszczenia, a w końcu do marskości wątroby. Wątroba odgrywa kluczową rolę w metabolizmie hormonów, w tym estrogenów, a jej uszkodzenie zaburza ten proces
Wzrost stężenia estradiolu wpływa na poziom białka wiążącego hormony płciowe (SHBG), co ma istotne znaczenie dla biodostępności testosteronu. Choć spożycie alkoholu zazwyczaj obniża poziom SHBG, ponieważ alkohol redukuje ekspresję czynnika jądrowego hepatocytów 4-alfa (HNF4-α), odpowiedzialnego za syntezę tej globuliny w wątrobie. Jednakże w przypadku ciężkich uszkodzeń wątroby (np. marskość) poziom SHBG może wzrosnąć, co jest związane ze zwiększoną aromatyzacją obwodową i zaburzeniem metabolizmu wątrobowego, co w efekcie sprzyja podwyższeniu E2. Zmiany w poziomie SHBG wpływają na biodostępność testosteronu. Jednocześnie wzrost estradiolu wpływa hamująco na oś podwzgórze-przysadka w wyniku ujemnego sprzężenia zwrotnego, obniżając poziom LH i syntezę testosteronu.
Planujesz potomstwo? Przeczytaj koniecznie!:
Stres oksydacyjny i stan zapalny
Spożywanie alkoholu prowadzi do zwiększonej produkcji reaktywnych form tlenu (RFT) i indukcji stanu zapalnego, co ma złożony wpływ na produkcję testosteronu. Metabolizm alkoholu generuje RFT, szczególnie podczas pierwszego etapu przejścia przez wątrobę, co może prowadzić do hamowania ekspresji białka StAR oraz kluczowych enzymów steroidogenezy odpowiadających za produkcję testosteronu. Stres oksydacyjny dodatkowo zmniejsza wrażliwość przysadki na GnRH i hamuje produkcję LH. W komórkach Leydiga peroksydacja lipidów obniża ich wrażliwość na LH i aktywność enzymów steroidogennych.
Spożywanie dużej ilości alkoholu zwiększa również przepuszczalność jelit, prowadząc do przedostawania się lipopolisacharydu (LPS) do krwiobiegu. LPS aktywuje komórki odpornościowe do produkcji cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL-1β i IL-6. Te cytokiny mogą hamować produkcję GnRH w podwzgórzu i LH w przysadce. Co więcej, LPS bezpośrednio hamuje produkcję testosteronu w komórkach Leydiga poprzez aktywację receptora TLR4.
Interakcje z osią podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) komplikują ten obraz. Małe ilości alkoholu mogą początkowo zwiększać poziom kortyzolu, który ma działanie przeciwzapalne i obniżać stężenie niektórych markerów prozapalnych. Jednak chroniczne nadużywanie alkoholu prowadzi do osłabienia reakcji osi HPA i spadku poziomu kortyzolu, co nasila stan zapalny.
Mimo, że stan zapalny obniża produkcję testosteronu, a niski poziom testosteronu sprzyja rozwojowi stanu zapalnego, to testosteron wykazuje właściwości przeciwzapalne, co sugeruje potencjalny mechanizm ochronny przy umiarkowanym spożyciu alkoholu.
Definicje:
Białko StAR
Białko StAR (Steroidogenic Acute Regulatory protein) to kluczowe białko w procesie steroidogenezy, odpowiedzialne za transport cholesterolu z zewnętrznej do wewnętrznej błony mitochondrialnej. Ten transport jest uważany za etap ograniczający szybkość syntezy wszystkich hormonów steroidowych, w tym testosteronu. Białko StAR odgrywa zatem krytyczną rolę w regulacji produkcji hormonów płciowych i jest niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania układu rozrodczego.
LPS
Lipopolisacharyd (LPS) to złożona cząsteczka znajdująca się w zewnętrznej błonie komórkowej bakterii gram-ujemnych, składająca się z lipidu A, rdzenia oligosacharydowego i antygenu O. Znany również jako endotoksyna, LPS jest rozpoznawany przez receptor TLR4 i odgrywa kluczową rolę w wywoływaniu odpowiedzi immunologicznej organizmu. Gdy LPS przedostaje się do krwiobiegu, stymuluje komórki układu odpornościowego do produkcji cytokin prozapalnych, co prowadzi do rozwoju stanu zapalnego. W kontekście spożycia alkoholu, zwiększona przepuszczalność jelit może prowadzić do większego przenikania LPS do organizmu, nasilając stan zapalny, co potencjalnie może wpływać na produkcję hormonów, w tym testosteronu.
Receptor TLR4
TLR4 to kluczowy receptor należący do rodziny receptorów toll-podobnych, które odgrywają istotną rolę w układzie odpornościowym. Znajduje się na powierzchni różnych komórek, w tym komórek układu odpornościowego i komórek Leydiga w jądrach. TLR4 rozpoznaje specyficzne wzorce molekularne związane z patogenami, szczególnie lipopolisacharyd (LPS) bakterii gram-ujemnych. Aktywacja TLR4 inicjuje kaskadę sygnałową prowadzącą do produkcji cytokin prozapalnych. W kontekście wpływu alkoholu na poziom testosteronu, aktywacja TLR4 przez LPS w komórkach Leydiga może bezpośrednio hamować produkcję tego hormonu.
Krótkoterminowy wzrost testosteronu po spożyciu alkoholu
Wpływ małych ilości alkoholu na poziom testosteronu jest bardziej złożony niż wcześniej sądzono. Badania wykazały, że spożycie umiarkowanej ilości alkoholu (około 0,5 g/kg masy ciała) może prowadzić do krótkotrwałego wzrostu poziomu testosteronu u mężczyzn pijących alkohol sporadycznie. W jednym z badań zaobserwowano wzrost stężenia testosteronu z 13,5 do 16,0 nmol/l po 150 minutach od spożycia alkoholu. Jednocześnie odnotowano spadek poziomu androstendionu. W badaniach, zmiany te były przejściowe i ustępowały, gdy stężenie alkoholu we krwi spadało poniżej 2,0 mmol/l.
Efekt ten wynika ze zmian w metabolizmie wątrobowym. Alkohol wpływa na stosunek NADH:NAD w wątrobie, co z kolei oddziałuje na aktywność enzymu 17β-dehydrogenazy hydroksysteroidowej (17β-HSD). Prowadzi to do zwiększonej redukcji androstendionu do testosteronu. Warto jednak pamiętać, że jest to efekt przejściowy i nie powinien być interpretowany jako korzystny dla ogólnej gospodarki hormonalnej.
Dowiedz się więcej: Czy istnieje bezpieczna dawka alkoholu?
0.5g/kg alkoholu – ile to jest piw?
0,5g alkoholu na kilogram masy ciała, odpowiada około 2 butelkom piwa o pojemności 500 ml i zawartości alkoholu 5% dla ważącej 85 kg.
Indywidualne różnice w odpowiedzi na alkohol i stężenie testosteronu
Reakcja organizmu na alkohol może znacząco wpływać na to, jak spożycie etanolu oddziałuje na poziom testosteronu. Badania przeprowadzone na koreańskiej populacji męskiej wykazały, że mężczyźni doświadczający zaczerwienienia twarzy po spożyciu alkoholu są bardziej narażeni na niedobór testosteronu związany ze spożywaniem alkoholu.
Zjawisko to jest związane z wariantem genu dehydrogenazy aldehydowej 2 (ALDH2), częściej występującym w populacjach wschodnioazjatyckich. Osoby z tym wariantem genetycznym mają ograniczoną zdolność do metabolizowania acetaldehydu, produktu pośredniego w rozkładzie alkoholu. Prowadzi to do akumulacji acetaldehydu w organizmie, co powoduje rozszerzanie naczyń krwionośnych i objawia się charakterystycznym zaczerwienieniem twarzy po spożyciu alkoholu.
Badania wykazały, że mężczyźni doświadczający zaczerwienienia twarzy, którzy spożywali ponad 8 standardowych drinków tygodniowo (co odpowiada około 112 g czystego alkoholu), mieli 4,37 razy wyższe ryzyko niedoboru testosteronu w porównaniu do abstynentów. Co istotne, ta ilość alkoholu jest znacznie niższa niż w przypadku badań przeprowadzonych na populacjach zachodnich.
Inne czynniki wpływające na indywidualną odpowiedź organizmu na alkohol to:
- Wiek
- Masa ciała i skład ciała
- Ogólny stan zdrowia
- Dieta i aktywność fizyczna
- Poziom stresu
Alkohol a budowanie masy mięśniowej
Relacja między spożyciem alkoholu a budowaniem masy mięśniowej jest złożona i wieloaspektowa. Nadmierne spożycie alkoholu może zaburzać proces anabolizmu poprzez:
- Obniżenie poziomu testosteronu
- Hamowanie syntezy białek mięśniowych
- Zwiększenie poziomu kortyzolu
- Zaburzenia snu i regeneracji po treningu
- Zakłócenie metabolizmu węglowodanów i uzupełniania glikogenu
Osoby dążące do maksymalizacji przyrostu masy mięśniowej powinny zatem rozważyć ograniczenie spożycia alkoholu, szczególnie w okresach intensywnych treningów i w dniach bezpośrednio po nich.
Przeczytaj także:
Spożywanie alkoholu w trakcie przyjmowania testosteronu
Interakcja między alkoholem a egzogennym testosteronem jest złożona i może mieć istotne implikacje dla osób poddających się terapii testosteronowej lub stosujących sterydy anaboliczne. Warto podkreślić, że spożywanie alkoholu podczas farmakoterapii testosteronem może prowadzić do szeregu niekorzystnych efektów.
Jako, że alkohol może zwiększać obwodową aromatyzację androgenów do estrogenów. Może to prowadzić do wystąpienia efektów estrogenowych, takich jak ginekomastia czy retencja wody w organizmie.
Ponadto, alkohol może wpływać na metabolizm wątrobowy testosteronu i innych sterydów anabolicznych. Wątroba, obciążona metabolizowaniem alkoholu, może mniej efektywnie przetwarzać hormony steroidowe, co może prowadzić do zmian w ich biodostępności i efektywności działania.
Warto również zauważyć, że spożywanie alkoholu może maskować niektóre efekty uboczne związane z przyjmowaniem wysokich dawek testosteronu, takie jak zmiany nastroju czy agresywność. Może to prowadzić do niedoszacowania rzeczywistego wpływu suplementacji na organizm.
Osoby przyjmujące testosteron lub inne steroidy anaboliczno-androgenne powinny zatem zachować szczególną ostrożność w kwestii spożywania alkoholu. Zaleca się ograniczenie lub całkowite wyeliminowanie alkoholu w trakcie cykli sterydowych, aby zminimalizować ryzyko negatywnych interakcji i maksymalizować efekty terapii hormonalnej.
Należy podkreślić, że łączenie alkoholu z przyjmowaniem egzogennego testosteronu może zwiększać ryzyko uszkodzenia wątroby, szczególnie w przypadku stosowania doustnych form sterydów anabolicznych. W związku z tym, osoby decydujące się na takie postępowanie powinny pozostawać pod ścisłą kontrolą lekarską i regularnie monitorować parametry funkcji wątroby.
Podsumowanie – testosteron a alkohol
Wpływ alkoholu na poziom testosteronu jest złożony i zależy od wielu czynników. Podczas gdy umiarkowane, okazjonalne spożycie może mieć minimalny wpływ, nadmierne i przewlekłe picie alkoholu prowadzi do znacznego obniżenia poziomu testosteronu. Zrozumienie tych mechanizmów jest kluczowe dla mężczyzn dbających o swoje zdrowie i męskość. Świadome podejście do spożycia alkoholu, w połączeniu z ogólnym zdrowym stylem życia, może pomóc w utrzymaniu optymalnego poziomu testosteronu i dobrego samopoczucia.
Podziękowania
Szczególne podziękowania kieruję do dr. Stephena J. Smitha, który jako jeden z autorów, osobiście udostępnił mi publikację ’The effects of alcohol on testosterone synthesis in men: a review’. Ta praca znacząco przyczyniła się do powstania mojego artykułu.
Referencje:
- Smith, S. J., Lopresti, A. L., & Fairchild, T. J. (2023). The effects of alcohol on testosterone synthesis in men: a review. Expert review of endocrinology & metabolism, 18(2), 155-166.
- La Vignera, S., Condorelli, R. A., Balercia, G., Vicari, E., & Calogero, A. E. (2013). Does alcohol have any effect on male reproductive function? A review of literature. Asian journal of andrology, 15(2), 221.
- Van Thiel, D. H., Gavaler, J. S., Cobb, C. F., & Graham, T. O. (1983). Ethanol, a Leydig cell toxin: evidence obtained in vivo and in vitro. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 18, 317-323.
- Muthusami, K. R., & Chinnaswamy, P. (2005). Effect of chronic alcoholism on male fertility hormones and semen quality. Fertility and sterility, 84(4), 919-924.
- Jana, K., Jana, N., De, D. K., & Guha, S. K. (2010). Ethanol induces mouse spermatogenic cell apoptosis in vivo through over‐expression of Fas/Fas‐L, p53, and caspase‐3 along with cytochrome c translocation and glutathione depletion. Molecular reproduction and development, 77(9), 820-833.
- Gordon, G. G., Southren, A. L., Vittek, J., & Lieber, C. S. (1979). The effect of alcohol ingestion on hepatic aromatase activity and plasma steroid hormones in the rat. Metabolism, 28(1), 20-24
- GORDON, G. G., OLIVO, J., RAFII, F., & SOUTHREN, A. L. (1975). Conversion of androgens to estrogens in cirrhosis of the liver. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 40(6), 1018-1026..
- Ida, Y., Tsujimaru, S., Nakamaura, K., Shirao, I., Mukasa, H., Egami, H., & Nakazawa, Y. (1992). Effects of acute and repeated alcohol ingestion on hypothalamic-pituitary-gonadal and hypothalamic-pituitary-adrenal functioning in normal males. Drug and alcohol dependence, 31(1), 57-64.
- Patel, S., Behara, R., Swanson, G. R., Forsyth, C. B., Voigt, R. M., & Keshavarzian, A. (2015). Alcohol and the Intestine. Biomolecules, 5(4), 2573-2588.
- Daniel, J. A., Abrams, M. S., DeSouza, L., Wagner, C. G., Whitlock, B. K., & Sartin, J. L. (2003). Endotoxin inhibition of luteinizing hormone in sheep. Domestic animal endocrinology, 25(1), 13-19.
- Gianoulakis, C. (1990). Characterization of the effects of acute ethanol administration on the release of β-endorphin peptides by the rat hypothalamus. European journal of pharmacology, 180(1), 21-29.
- Koh, K., Kim, S. S., Kim, J. S., Jung, J. G., Yoon, S. J., Suh, W. Y., … & Kim, N. (2022). Relationship between alcohol consumption and testosterone deficiency according to facial flushes among middle-aged and older Korean men. Korean Journal of Family Medicine, 43(6), 381.
- Wolff, P. H. (1972). Ethnic differences in alcohol sensitivity. Science, 175(4020), 449-450.
- Sarkola, T., & Eriksson, C. P. (2003). Testosterone increases in men after a low dose of alcohol. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 27(4), 682-685.
1 komentarz. Zostaw komentarz
Bardzo ciekawe. Podejrzewałem, że wpływ alkoholu na poziom testosteronu u mężczyzn to bardziej skomplikowana sprawa, jednak dopiero Twój artykuł rozwiał mi wątpliwości. Dziękuję.